دمیلیناسیون آکسونی در MS: مکانیسم‌های مولکولی و تاثیر بر عملکرد حرکتی

آیا تا به حال احساس گزگز، ضعف ناگهانی در پاها، یا تاری دیدی را تجربه کرده‌اید که می‌آید و می‌رود؟ آیا با چالش‌هایی مانند عدم تعادل یا خستگی مفرطی دست و پنجه نرم می‌کنید که فعالیت‌های روزمره شما را تحت تاثیر قرار داده است؟ این‌ها ممکن است نشانه‌های اولیه بیماری مولتیپل اسکلروزیس (MS) باشند؛ بیماری‌ای که به دلیل تنوع علائمش به “بیماری هزار چهره” معروف است.

درمان MS در تهرانبیماری ام‌اس (MS) یک بیماری خودایمنی مزمن، التهابی و پیشرونده است که سیستم عصبی مرکزی (CNS) – یعنی مغز و نخاع – را هدف قرار می‌دهد. این بیماری اغلب در جوانان (بین ۲۰ تا ۴۰ سالگی) تشخیص داده می‌شود و زنان را دو تا سه برابر بیشتر از مردان درگیر می‌کند. در قلب این بیماری، فرآیندی به نام دمیلیناسیون (Demyelination) یا تخریب غلاف میلین قرار دارد. میلین، غلاف چربی محافظی است که رشته‌های عصبی (آکسون‌ها) را می‌پوشاند و نقشی حیاتی در انتقال سریع و کارآمد پیام‌های عصبی ایفا می‌کند.

این مقاله به صورت علمی و عمیق، ابتدا به این سوال پاسخ می‌دهد که در سطح مولکولی، چگونه سیستم ایمنی بدن به میلین حمله می‌کند (مکانیسم‌های مولکولی) و سپس بررسی می‌کند که این تخریب چگونه مستقیماً منجر به علائم ناتوان‌کننده حرکتی مانند ضعف، اسپاستیسیته و عدم تعادل می‌شود و چگونه توانبخشی می‌تواند این پیامدها را مدیریت کند.

MS چیست؟ یک اختلال خودایمنی علیه سیستم عصبی مرکزی

برای درک دمیلیناسیون، ابتدا باید سیستم عصبی و نقش حیاتی میلین را بشناسیم. سیستم عصبی مرکزی ما از میلیاردها سلول عصبی (نورون) تشکیل شده است. هر نورون دارای یک رشته بلند به نام آکسون است که پیام‌های الکتریکی را مانند یک سیم مسی، از مغز به سایر قسمت‌های بدن (مثلاً عضلات دست و پا) منتقل می‌کند.

این “سیم مسی” توسط غلاف میلین پوشانده شده است که توسط سلول‌های بسیار تخصصی به نام الیگودندروسیت‌ها (Oligodendrocytes) در CNS ساخته می‌شود. (هر الیگودندروسیت می‌تواند تا ۵۰ آکسون مختلف را میلین‌سازی کند). میلین مانند عایق پلاستیکی ضخیم دور سیم برق عمل می‌کند. این عایق کامل نیست و در فواصلی منظم به نام “گره‌های رانویه” (Nodes of Ranvier) قطع می‌شود.

در یک عصب سالم، پیام الکتریکی (پتانسیل عمل) به جای حرکت پیوسته و آهسته در طول آکسون، از گره‌ای به گره دیگر “جهش” می‌کند. این فرآیند که “هدایت جهشی” (Saltatory Conduction) نام دارد، یک شاهکار تکاملی برای بهره‌وری انرژی و سرعت است و سرعت انتقال پیام را تا ۱۰۰ برابر افزایش می‌دهد.

در بیماری MS، سیستم ایمنی بدن که به طور معمول برای دفاع از بدن در برابر ویروس‌ها و باکتری‌ها طراحی شده، دچار خطا می‌شود. این سیستم به اشتباه غلاف میلین و سلول‌های سازنده آن (الیگودندروسیت‌ها) را به عنوان یک عامل بیگانه یا دشمن شناسایی کرده و به آن‌ها حمله‌ای هماهنگ و مخرب را آغاز می‌کند.

مکانیسم‌های مولکولی دمیلیناسیون (چگونه حمله رخ می‌دهد؟)

فرآیند دمیلیناسیون یک آبشار التهابی پیچیده است. اگرچه علت دقیق فعال شدن اولیه سیستم ایمنی هنوز ناشناخته است (ترکیبی از استعداد ژنتیکی و محرک‌های محیطی مانند یک عفونت ویروسی)، اما می‌دانیم که پس از فعال شدن، حمله در چند مرحله کلیدی رخ می‌دهد:

مرحله ۱: شکسته شدن سد خونی-مغزی (BBB)

مغز و نخاع توسط یک سد فیزیولوژیک بسیار پیشرفته به نام “سد خونی-مغزی” (Blood-Brain Barrier) از جریان خون عمومی بدن جدا شده‌اند. این سد مانند یک “دیوار مرزی” هوشمند عمل می‌کند و از ورود مواد مضر، سموم و سلول‌های ایمنی به محیط حساس CNS جلوگیری می‌کند. در MS، اولین گام، نفوذپذیر شدن این سد است. سلول‌های T فعال شده، آنزیم‌هایی (مانند متالوپروتئینازها) ترشح می‌کنند که اتصالات محکم بین سلول‌های دیواره رگ‌ها را “ذوب” کرده و به آن‌ها اجازه عبور می‌دهند.

مرحله ۲: تهاجم سلول‌های T

سلول‌های T (نوعی گلبول سفید یا لنفوسیت) که در خارج از مغز به صورت اشتباهی علیه پروتئین‌های خاص میلین (مانند Myelin Basic Protein – MBP) “فعال” و “آموزش” دیده‌اند، از سد خونی-مغزی شکسته شده عبور کرده و وارد مغز می‌شوند.

مرحله ۳: آبشار التهابی ویرانگر و تخریب میلین

ورود سلول‌های T به CNS، مانند روشن کردن یک آتش‌فشان، یک واکنش التهابی گسترده را آغاز می‌کند:

1. فعال‌سازی میکروگلیا: سلول‌های T مهاجم، سلول‌های ایمنی مقیم مغز (میکروگلیا) را فعال می‌کنند. میکروگلیا شروع به ترشح مواد شیمیایی التهابی به نام سیتوکین‌ها (مانند TNF-alpha و اینترفرون-گاما) می‌کنند. این سیتوکین‌ها مانند آژیر خطری هستند که التهاب را تشدید کرده و به سد خونی-مغزی آسیب بیشتری می‌زنند.
2. جذب نیروهای بیشتر (سلول‌های B): این سیتوکین‌ها سلول‌های ایمنی بیشتری، به ویژه سلول‌های B، را از خون به محل فرا می‌خوانند.
3. حمله آنتی‌بادی‌ها (نقش سلول B): سلول‌های B وارد شده، به “پلاسما سل” تبدیل شده و شروع به تولید میلیون‌ها آنتی‌بادی‌ می‌کنند. این آنتی‌بادی‌ها به صورت اختصاصی به غلاف میلین می‌چسبند و آن را برای تخریب “نشانه‌گذاری” (Opsonization) می‌کنند.
4. فاگوسیتوز (بیگانه‌خواری توسط ماکروفاژها): ماکروفاژها (که مانند “سربازان پاکسازی‌کننده” و قدرتمند سیستم ایمنی هستند) به محل می‌رسند. آن‌ها میلین‌هایی را که توسط آنتی‌بادی‌ها نشانه‌گذاری شده‌اند، شناسایی کرده و به معنای واقعی کلمه، غلاف میلین را می‌بلعند و آن را از روی آکسون “جدا می‌کنند” (فرآیند فاگوسیتوز یا Stripping).

نتیجه این حمله هماهنگ، ایجاد یک ضایعه یا “پلاک” (Plaque) است؛ ناحیه‌ای که در آن غلاف میلین تخریب شده، الیگودندروسیت‌ها مرده‌اند، آکسون‌ها “برهنه” شده‌اند و التهاب شدید وجود دارد. این پلاک‌ها (ضایعات) همان نقاط سفیدی هستند که در تصاویر MRI مغز و نخاع بیماران MS مشاهده می‌شوند.

پیامدهای دمیلیناسیون: اختلال فاجعه‌بار در هدایت عصبی

هنگامی که آکسون، این سیم پرسرعت، عایق خود را از دست می‌دهد، انتقال پیام الکتریکی دچار اختلال شدید و فاجعه‌بار می‌شود. این اختلال به سه شکل اصلی رخ می‌دهد:

1. کُند شدن هدایت (Slowing of Conduction): بدون میلین، هدایت جهشی (Saltatory Conduction) متوقف می‌شود. پیام عصبی مجبور است به صورت پیوسته و نقطه‌به‌نقطه در طول آکسون برهنه حرکت کند، که این فرآیند بسیار کندتر و به شدت انرژی‌بر است.
2. بلوک هدایت (Conduction Block): این پیامد، جدی‌ترین و مسئول مستقیم بسیاری از علائم MS است. آکسون‌های میلین‌دار، به طور هوشمندانه کانال‌های سدیمی (که برای تولید و انتشار پتانسیل عمل ضروری هستند) را فقط در گره‌های رانویه متمرکز کرده‌اند. این یک شاهکار بهره‌وری انرژی است. اما وقتی میلین بین گره‌ها از بین می‌رود، آن ناحیه برهنه از آکسون، فاقد کانال‌های سدیمی کافی برای ادامه دادن و تقویت پیام الکتریکی است. در نتیجه، پیام الکتریکی که به این ناحیه می‌رسد، ضعیف شده و کاملاً متوقف می‌شود (می‌میرد). مغز فرمان “حرکت” را صادر می‌کند، اما این فرمان هرگز به عضله نمی‌رسد.
3. اتصال کوتاه (Short-Circuiting): در مناطقی از ماده سفید که تراکم آکسون‌ها بالاست (مانند نخاع)، وقتی چندین آکسون برهنه در کنار هم قرار می‌گیرند، ممکن است پیام‌ها از یک آکسون به آکسون کناری “نشت” (Ephaptic transmission) کنند و باعث ایجاد سیگنال‌های عصبی ناخواسته، مانند حس گزگز یا مورمور (Paresthesia) شوند.

پدیده اوتهوف (Uhthoff’s Phenomenon): حساسیت به گرما

یکی از پیامدهای مستقیم دمیلیناسیون و اختلال در کانال‌های یونی، حساسیت به گرما است. بسیاری از بیماران MS گزارش می‌دهند که علائمشان (به خصوص تاری دید یا ضعف پا) هنگام گرفتن دوش آب گرم، ورزش کردن، تب، یا حتی در یک روز گرم تابستانی به شدت بدتر می‌شود. این به این دلیل است که افزایش اندک دمای بدن (حتی ۰.۵ درجه سانتی‌گراد)، پایداری و کارایی کانال‌های یونی را در آکسون‌های دمیلینه شده کاهش داده و باعث می‌شود “بلوک هدایت” راحت‌تر و گسترده‌تر رخ دهد. این بدتر شدن علائم، موقتی است و با خنک شدن بدن برطرف می‌شود، اما نشانه‌ی کلیدی از آسیب میلین است.

تاثیر بر عملکرد حرکتی (علائم فیزیکی MS)

علائم حرکتی ناتوان‌کننده‌ای که بیماران MS تجربه می‌کنند، نتیجه مستقیم این “بلوک‌های هدایتی” در مسیرهای عصبی خاص در مغز و نخاع است:

• ضعف عضلانی (Weakness): اگر دمیلیناسیون در مسیر کورتیکواسپاینال (بزرگراه اصلی حرکتی که از قشر حرکتی مغز شروع شده و از طریق ساقه مغز به نخاع می‌رود) رخ دهد، سیگنال “حرکت کن” از مغز به عضلات پا یا دست نمی‌رسد یا بسیار ضعیف می‌رسد. این امر منجر به ضعف (Paresis)، سنگینی اندام، مشکل در بالا رفتن از پله‌ها، ضعف در گرفتن اشیاء (کاهش قدرت چنگ زدن) و مشکل در بلند کردن پا هنگام راه رفتن (Foot Drop) می‌شود که خطر زمین خوردن را افزایش می‌دهد.
• اسپاستیسیته (Spasticity): مغز نه تنها سیGNال‌های “حرکت” (تحریکی) را ارسال می‌کند، بلکه به همان اندازه مهم، سیگنال‌های “مهاری” را نیز برای کنترل تون (سفتی) عضلانی و آرام کردن رفلکس‌ها می‌فرستد. دمیلیناسیون در این مسیرهای مهاری (که اغلب در نخاع رخ می‌دهد) باعث می‌شود که رفلکس‌های نخاعی از کنترل مغز خارج شده و بیش از حد فعال شوند. نتیجه آن اسپاستیسیته یا سفتی عضلانی است؛ وضعیتی که در آن عضلات (معمولاً در پاها) به شدت سفت، دردناک و در برابر حرکت مقاوم می‌شوند و حرکت ارادی را مختل می‌کنند.
• آتاکسی و لرزش (Ataxia & Tremor): اگر پلاک‌های MS در مخچه (مرکز تعادل، هماهنگی و تنظیم دقیق حرکات بدن) یا مسیرهای مرتبط با آن در ساقه مغز ایجاد شوند، هدایت پیام‌ها برای هماهنگی حرکات مختل می‌شود. این امر منجر به آتاکسی (راه رفتن نامتعادل، لرزان و با پاهای باز، شبیه به افراد مست)، و لرزش ارادی (Intention Tremor) می‌شود. این لرزش برخلاف لرزش پارکینسون (که در حالت استراحت است)، هنگام تلاش برای انجام یک کار دقیق مانند برداشتن یک فنجان یا لمس نوک بینی، رخ می‌دهد و تشدید می‌شود.
• خستگی مفرط (Lassitude/Fatigue): این شایع‌ترین و اغلب ناتوان‌کننده‌ترین علامت MS است. این خستگی صرفاً “خواب آلودگی” یا خستگی پس از کار سخت نیست. این یک خستگی فلج‌کننده عصبی مرکزی است. همانطور که گفته شد، انتقال پیام در آکسون‌های برهنه به شدت انرژی‌بر است. مغز مجبور است انرژی متابولیک بسیار بیشتری صرف کند تا پیام‌ها را از مسیرهای آسیب‌دیده و کند عبور دهد. این تلاش مضاعف و ناکارآمد مغزی، منجر به خستگی مفرط سیستمیک می‌شود که با استراحت کوتاه برطرف نمی‌شود.

فراتر از دمیلیناسیون: خطر آسیب دائمی آکسون

در گذشته تصور می‌شد که MS فقط یک بیماری دمیلیناسیون (“از دست دادن عایق”) است و آکسون‌ها (“سیم مسی”) سالم باقی می‌مانند. اما اکنون می‌دانیم که در زیربنای التهاب مزمن، آکسون‌ها نیز به شدت در معرض خطر هستند.

آکسون برهنه نه تنها در انتقال پیام ناتوان است، بلکه “حمایت تغذیه‌ای” (Trophic Support) را که از سلول میلین‌ساز خود (الیگودندروسیت) دریافت می‌کرد، از دست می‌دهد (الیگودندروسیت‌ها برای آکسون‌ها مواد مغذی و انرژی فراهم می‌کنند). این امر، همراه با قرار گرفتن مستقیم در معرض “محیط سمی” التهابی (سیتوکین‌ها، رادیکال‌های آزاد)، می‌تواند منجر به تخریب و مرگ خود آکسون شود.

این تفاوت کلیدی است: دمیلیناسیون قابل ترمیم است. بدن فرآیندی به نام “بازسازی میلین” (Remyelination) دارد که در آن سلول‌های بنیادی الیگودندروسیت تلاش می‌کنند میلین جدید بسازند (هرچند این میلین جدید معمولاً نازک‌تر و ناکارآمدتر است). اما مرگ آکسون (تخریب عصبی) دائمی و غیرقابل بازگشت است. این تخریب آکسونی است که مسئول ایجاد ناتوانی دائمی و پیشرونده در اشکال پیشرونده MS (مانند PPMS و SPMS) است.

نقش کاردرمانی در مدیریت علائم حرکتی MS

درک این مکانیسم‌ها به ما نشان می‌دهد که چرا توانبخشی در MS یک بخش حیاتی و جدایی‌ناپذیر از درمان است. اگرچه کاردرمانی نمی‌تواند جلوی حمله خودایمنی را بگیرد (این کار بر عهده داروهای تعدیل‌کننده سیستم ایمنی یا DMTs است)، اما می‌تواند به طور چشمگیری پیامدهای عملکردی این آسیب را مدیریت کند.

هدف کاردرمانی در MS، استفاده از اصول نوروپلاستیسیتی (توانایی مغز برای یافتن مسیرهای جایگزین و بازسازی خود) و استراتژی‌های جبرانی برای حفظ استقلال، ایمنی و کیفیت زندگی بیمار است.

جعبه ابزار متخصص کاردرمانی (OTR) برای بیماران MS عبارتست از:

1. مدیریت خستگی (Energy Conservation): این شاید مهم‌ترین مداخله باشد. متخصص کاردرمانی به بیمار کمک می‌کند تا “بودجه انرژی” روزانه خود را بشناسد و با آموزش “اصول 4P” فعالیت‌های خود را مدیریت کند:
   • Planning (برنامه‌ریزی): انجام کارهای مهم در ابتدای روز که انرژی بیشتر است.
   • Pacing (تنظیم سرعت): تقسیم کردن یک کار بزرگ (مثل تمیز کردن خانه) به چند بخش کوچک با استراحت در بین آن‌ها.
   • Prioritizing (اولویت‌بندی): تصمیم‌گیری برای صرف انرژی محدود در کارهایی که واقعاً مهم هستند (مثلاً بازی با فرزند به جای شستن ظرف‌ها).
   • Positioning (وضعیت‌دهی): انجام کارها در حالت نشسته (مثل آشپزی روی صندلی) برای ذخیره انرژی.
2. مدیریت اسپاستیسیته: طراحی یک برنامه کششی منظم و روزانه برای حفظ طول عضلات. آموزش پوزیشن‌دهی صحیح در خواب و بیداری (برای جلوگیری از کوتاهی عضلات). در موارد شدیدتر، ساخت اسپلینت‌های سفارشی (مانند اسپلینت پا یا AFO) برای جلوگیری از Foot Drop یا حفظ وضعیت عملکردی دست.
3. آموزش تجهیزات کمکی (Adaptive Equipment): ارزیابی دقیق فعالیت‌های روزمره زندگی (ADL) و معرفی وسایلی که استقلال را حفظ کرده و انرژی کمتری مصرف می‌کنند.
   • برای لرزش دست (Tremor): استفاده از قاشق و چنگال سنگین (Weighted Utensils) یا خودکارهای قطور.
   • برای ضعف دست: استفاده از دکمه‌بند (Button Hook)، جوراب‌پوش (Sock Aid) یا دستگیره‌های لاستیکی برای باز کردن در بطری‌ها.
   • برای راه رفتن: تجویز عصا یا واکر مناسب.
4. تمرینات تقویتی و هماهنگی: طراحی برنامه‌های ورزشی بسیار سبک، هدفمند و کنترل‌شده. این تمرینات باید حتماً در محیط‌های خنک انجام شوند تا از پدیده اوتهوف جلوگیری شود. تمرکز بر تقویت عضلات مرکزی (Core muscles) برای بهبود تعادل و همچنین تمرینات هماهنگی برای بیماران مبتلا به آتاکسی.
5. اصلاحات منزل و ایمنی: ارزیابی محیط خانه برای کاهش چشمگیر خطر سقوط (که به دلیل ضعف، اسپاستیسیته و آتاکسی بسیار شایع است). این شامل نصب دستگیره‌های کمکی (Grab Bars) در حمام و توالت، استفاده از صندلی حمام (Tub Bench)، حذف قالیچه‌ها و سیم‌های برق از مسیر راه رفتن و بهبود نورپردازی خانه است.

سوالات متداول (FAQ)

آیا MS قابل درمان است؟

در حال حاضر، درمان قطعی (Cure) برای MS وجود ندارد. اما داروهای مدرن تعدیل‌کننده ایمنی (DMTs) می‌توانند به طور قابل توجهی تعداد و شدت حملات (Relapses) را کاهش دهند و روند پیشرفت ناتوانی ناشی از تخریب آکسونی را کند کنند.

آیا میلین آسیب‌دیده دوباره رشد می‌کند؟

بله، بدن فرآیندی به نام “بازسازی میلین” (Remyelination) دارد که در آن سلول‌های بنیادی الیگودندروسیت تلاش می‌کنند میلین جدید بسازند. این فرآیند اغلب در مراحل اولیه بیماری و در ضایعات جدید موفق است، اما با گذشت زمان، افزایش سن و در پلاک‌های مزمن، این فرآیند ناکارآمد می‌شود.

چرا علائم من در گرما بدتر می‌شود؟ (پدیده اوتهوف)

افزایش دمای بدن (حتی به میزان نیم درجه) باعث اختلال در عملکرد کانال‌های یونی در آکسون‌های دمیلینه شده می‌شود و “بلوک هدایت” سیگنال عصبی را آسان‌تر می‌کند. این وضعیت کاملاً موقتی است، آسیبی به عصب نمی‌زند و با خنک شدن بدن (مثلاً نوشیدن آب سرد یا استفاده از جلیقه خنک‌کننده) برطرف می‌شود.

آیا ورزش برای MS مضر است؟

مطلقاً خیر، اما باید “هوشمندانه” انجام شود. ورزش بیش از حد شدید می‌تواند باعث پدیده اوتهوف و خستگی مفرط شود. اما ورزش منظم، سبک تا متوسط و در محیط خنک (مانند شنا در آب ولرم، یوگا یا پیلاتس) برای حفظ قدرت عضلانی، کاهش اسپاستیسیته، بهبود تعادل و بهبود خلق و خو بسیار مفید و ضروری است.

تفاوت “حمله” (Relapse) و “پیشرفت” (Progression) چیست؟

“حمله” (در نوع RRMS) یک رویداد حاد ناشی از التهاب جدید و دمیلیناسیون است که باعث بروز علائم جدید یا بدتر شدن علائم قبلی برای حداقل ۲۴ ساعت می‌شود. “پیشرفت” (در انواع SPMS و PPMS) یک روند آهسته و پیوسته از بدتر شدن ناتوانی در طول زمان (مثلاً ۶ ماه) است که به حمله حاد ربطی ندارد و ناشی از “تخریب آکسونی” مزمن است.

نتیجه‌گیری: زندگی با MS، یک مدیریت فعال و امیدوارانه

دمیلیناسیون آکسونی در MS یک فرآیند پیچیده مولکولی است که مستقیماً به اختلالات حرکتی منجر می‌شود. درک اینکه چگونه آسیب به میلین منجر به کندی سیگنال‌ها، بلوک‌های هدایتی و در نهایت علائمی مانند ضعف، اسپاستیسیته و خستگی می‌شود، گام اول در مدیریت فعال این بیماری است.

در حالی که داروها به جنگ با بیماری در سطح ایمنی می‌روند، توانبخشی و کاردرمانی به بیمار کمک می‌کنند تا با وجود آسیب‌های موجود، با استفاده از استراتژی‌های علمی و عملی، به حداکثر عملکرد و استقلال دست یابد. MS یک بیماری چالش‌برانگیز است، اما با مدیریت صحیح، یک زندگی فعال، معنادار و پربار کاملاً در دسترس است.

دسترسی آسان به کلینیک کاردرمانی و گفتار درمانی صیا برای محدوده مناطق ۱۶، ۱۷، ۱۸، ۱۹ و ۱۰ تهران، و محله‌هایی مانند فلاح، ابوذر، یافت‌آباد، شمشیری و شهرک ولیعصر ، زمزم و وصفنارد ، خدمات در منزل در تمام نقاط تهران ارائه میگردد.

مرکز کاردرمانی صبا: همراه شما در مدیریت MS

در مرکز تخصصی کاردرمانی و گفتاردرمانی صبا، ما درک عمیقی از چالش‌های منحصر به فرد بیماران MS داریم، از جمله علائم “نامرئی” مانند خستگی و مشکلات شناختی. تیم ما، تحت مدیریت مریم نصیری (کارشناس ارشد کاردرمانی از دانشگاه علوم پزشکی تهران)، آماده ارائه برنامه‌های توانبخشی جامع و مبتنی بر شواهد علمی برای مدیریت علائم حرکتی، خستگی، اسپاستیسیته و بهبود تعادل است.

ما همچنین خدمات تخصصی کاردرمانی در منزل را برای بیمارانی که با چالش‌های حرکتی مواجه هستند یا مدیریت انرژی در اولویت آن‌هاست، در جنوب تهران ارائه می‌دهیم.

سفر شما برای مدیریت فعال MS از امروز آغاز می‌شود. برای ارزیابی جامع و شروع برنامه مدیریتی خود، همین امروز با ما تماس بگیرید.

اطلاعات مرکز:

• نام: مرکز تخصصی کاردرمانی و گفتاردرمانی صبا
• حوزه: توانبخشی عصبی (نورولوژی) بزرگسالان، MS، سکته مغزی، پارکینسون
• تحت مدیریت: مریم نصیری (کارشناس ارشد کاردرمانی از دانشگاه علوم پزشکی تهران)
• سال تاسیس: ۱۳۹۳
• آدرس: بزرگراه سعیدی، سه راه فلاح، خیابان پیغمبری، نرسیده به چهارراه شاندیز، پلاک ۷۹، طبقه اول، زنگ دو
• تماس فوری: 09351202087
• خط ثابت: 02166209819